Hemostaz; kanı normal damarlarda pıhtı oluşmadan sıvı halde tutarken, vasküler zedelenme bölgesinde hızla, lokalize hemostatik tıkaç oluşturur. Trombüs ise zedelenmemiş dolaşım sisteminde, hemostatik mekanizmaların uygunsuz bir şekilde devreye girmesi ile oluşan patolojik bir lezyondur.

Normal Hemostaz

• Damar duvarında zedelenme oluştuğunda önce refleks mekanizmalar ve endotel hücresinden açığa çıkan güçlü bir vazokonstrüktör olan endotelin etkisi ile kasılarak zedelenme bölgesi küçültülmeye çalışılır. Bu kan kaybını geçici olarak azaltır.
• Primer Hemostaz: Endotel hasarı ile açığa çıkan subendotelial bağ dokusu trombojeniktir. Trombositler buraya tutunarak birikmeye başlar.Bu tutunmayı sağlayan endotel hücrelerinden açığa çıkan von Willebrand faktör (vWF) dür. Tutunan trombositler şekil değiştirir, endotel kökenli PAF etkisi ile aktive olarak degranüle olur. Trombositlerden açığa çıkan ADP ve TXA2  vazokonstriktör ve trombosit agregasyonunu arttırıcı etkiye sahiptirler. Primer hemostazı dengede tutan karşıt güçler vardır.Endotel hücresinden açığa çıkan PGI2 (prostasiklin) ve Nitrik oksid (NO) trombosit agregasyonunu engelleyici ve vazodilatatör etkileri ile olayı dengede tutarlar. Biriken trombositler defekti kapatarak hemostatik bir tıkaç oluşturur.
• Sekonder Hemostaz: İlk oluşan hemostatik tıkaç yeterince sağlam değildir. Bir süre sonra dağılıp parçalanabilir. Bu nedenle zedelenen endotel hücrelerinden açığa çıkan doku faktörü etkisi ile pıhtılaşma sistemi ekstrensek yoldan devreye girer. Trombin aktivasyonu ile fibrin polimerize olur Fibrin trombositlerin arasına ve tıkacın altına yerleşerek trombositleri birbirine ve alttaki subendotelial bağ dokusuna sıkıca yapıştırır. Böylece sağlam bir tıkaç oluşur. Sekonder hemostazı dengede tutan karşıt güçler vardır.
  Antitrombin III endotel yüzeyindeki heparin benzeri moleküllerle birleşerek aktive olur ve trombin, faktör Xa, IXa ‘yı inaktive eder. Endotel yüzeyinde bulunan trombomodulin trombinle birleştiğinde protein C’yi aktive eder. Protein S kofaktördür. Aktive protein C
  ise faktör Va ve VIlla’yı proteolizle ortadan kaldırır. Böylece gereğinden fazla pıhtılaşma oluşması engellenir.
• Trombosit, fibrin birikimi ve tek tük kan elemanlarından oluşan tıkaç kanamayı durdurur. Endotel hücrelerinden açığa çıkan doku plazminojen aktivatörü (tPA) karşıt güç oluşturarak hemostatik tıkacı zedelenme bölgesinde sınırlar. Zedelenen bölge tamir
  edildikten sonrada tPA etkisi ile devreye giren fibrinoliz tikacı ortadan kaldırır ve herşey normale döner.

Eğer primer ve sekonder hemostazı sağlayan faktörler eksikse kanama diatezi; eğer pıhtılaşmayı kontrol altında tutan karşıt güçlerde eksiklik varsa patolojik trombüs oluşumu gelişir.

Hipervizkoziteye yol açan polisitemi küçük damarlarda staz oluşturur. Orak hücreli anemideki deforme eritrositler damarlarıtıkayarak staz yapar ve trombūs riski artar.

• Hiperkoagulabilite en nadir trombūs nedeni olup dolaşımda pıhtılaşmaya eğilimin artmasıdır. Primer (genetik) veya sekonder (edinsel) olabilir. Primer nedenler nadir olup en sık faktör V mutasyonu (Leiden mutasyonu) görülür. Mutant faktör V aktive protein C’nin antikoagulan etkisine dirençlidir ve trombüs riski artar. Primer sebepler 50 yaşın altında trombūs gelişen, edinsel predispozisyonu olmayan kişilerde düşünülmelidir. Sekonder nedenler daha sık olup bunlarda yüksek ve düşük riskli olanlar olmak üzere iki
  gruba ayrılırlar