Bir dokunun arteriel veya venoz dolaşımındaki bozukluk sonucunda, o dokuda iskemik nekroz alanının oluşmasıdır. En sık nedeni tromboembolidir.

Daha nadiren lokal vazospazm, aterom plağının kanamaya bağlı büyümesi, tümör gibi damara dıştan bası yapan nedenler, damar veya organın kendi etrafında kıvrılması (testis torsiyonu,barsak volvulusu), barsak ansının fıtık kesesinde sıkışması ve periton yapışıklıkları neden olabilir. Venöz trombüsler daha çok konjesyona yol açsada, tek venöz çıkışlı organlarda (testis, over) enfarktüs oluşturabilir. Enfarktüs rengine ve enfeksiyonun eşlik edip etmemesine göre sınıflandırılır.

Beyaz (soluk) infarkt:
Arteriel tıkanıklıklarla ve solid organlarda (böbrek, kalp, dalak) oluşur. Solid dokular nekroz odağına kan sızmasını engeller.

Hemorajik (kırmızı)infarkt:

1. Testis ve over gibi tek venoz çıkışlı organlarda venöz tıkanıklık…Konjesyon ve nekroz birarada olduğundan kırmızı renktedir.
2. Akciğer, karaciğer, barsaklar gibi çift dolaşım ve anastomozlar içeren organlarda arteriel tıkanıklık.. Nekroz odağına tıkanmamış olan diğer vasküler kanallardan kanama olur.
3. Akciğer, barsaklar gibi gevşek dokularda kan doku içerisinde birikerek hemorajik görüntü oluşturur.
4. Uzun süredir konjesyone olan dokularda..
5. Nekroz odağına dolaşımın yeniden sağlanması ile (reperfüzyon)… Örneğin beyinde trombüse bağlı tıkanıklıklar soluk enfarktüs oluştururken; emboliye bağlı tıkanıklıklar, emboli duvara sıkıca tutunamadığından, bir süre sonra dağılır ve nekroz odağına reperfüzyon sonucunda hemorajik enfarktüs oluşur.

• Septik infarkt: Nekroz alanına bakteriel enfeksiyonun eklenmesi veya enfektif endokarditte septik embolilerin gelişmesi ile oluşur. Enfarktus odağı apseye dönüşür.

Morfoloji:

Enfarktüs odağı, makroskobik olarak, kama veya üçgen şelkinde olup tıkanmış olan damar apeksde yer alır. Başlangıçta tümünde sınırlar belirsiz olup hafif hemoraji mevcuttur. Zamanla inflamatuar yanıtın devreye girmesi ile, çevresi hiperemik bir halka ile çevrelenip belirginleşir. Solid organlarda kısa sürede soluk görünüm ortaya çıkar ama süngerimsi organlarda kan göllenmesi fazla olduğundan hemorajik görünüm kalıcıdır. Eritrositler yıkıldığında, hemosiderin birikimi ile kahverenge dönüşür. Beyin hariç tüm dokularda mikroskobik olarak koagulatif nekroz, beyinde ise likefaktif nekroz görülür. Nekroz inflamatuar yanıt uyandırdığından,1-2 gün içinde inflamatuar hücreler görülür hale gelir. Nekrotik bölgenin fagositozla temizlenmesi, granulasyon dokusunun oluşumu sonucunda, nekrozların çoğu skar dokusu ile tamir edilir.

Şok

Ağır kanama, geniş travma ve yanıklar, myokard enfarktüsü, masif pulmoner emboli ve sepsis gibi öldürücü tabloların ortak sonucu olan kardiovasküler kollaps olarak tarif edilir. Sistemik hipoperfüzyon sonucunda hipotansiyon, dolaşımda azalma ve hipoksi gelişir. Hücre zedelenmesi başlangıçta geri dönüşümlüdür. Şok uzun sürerse geri dönüşümsüz zedelenme ve ölüm gelişir.

• Kardiojenik şok: İntrensek myokard zedelenmesi (enfarktüs), ventriküler aritmi, dıştan bası (kardiak tamponad)akım tıkanıklıkları (pulmoner emboli) sonucunda oluşan myokardial pompa yetersizliğidir.
• Hipovolemik şok:Kanama, şiddetli kusma, diare veya yanık gibi durumlarda oluşan kan veya plazma volümünde azalma sonucunda oluşur.
• Septik şok: Gram-negatif enfeksiyonlar (endotoksik şok), gram-pozitif veya mantar sepsisi ile oluşabilir. Periferik vazodilatasyon ve kan göllenmesi sonucunda hipotansiyon, myokard kontraktilitesinde azalma, endotel aktivasyonu ve zedelenmesi, lõkositlerin oluşturduğu hasar ve dissemine intravasküler koagulasyon gelişebilir. Yoğun bakımlarda en sık ölüm sebebidir. Özellikle lökositlerden açığa çıkan inflamatuar mediatörler ve nitrik oksidin septik şok gelişiminde önemli rolleri olduğu kabul edilmektedir.
• Ayrıca spinal kord hasarı ile nörojenik şok ve tip I aşırı duyarlılık reaksiyonu ile anafilaktik şok gelişir. Her ikisindede yaygın vazodilatasyon, hipoperfüzyon ve hipoksi gelişir.

Morfoloji: Temel olay hipoksik zedelenmedir ve her dokuda oluşabilir. Özellikle beyin, kalp, akciğerler, böbrekler, adrelaller ve gastrointestinal sistem etkilenir.

• Beyinde iskemik ensefalopati
• Kalpte subendokardial hemoraji, nekroz, zonal lezyon
• Böbrekte akut tubuler nekroz
• Akciğerler hipoksik zedelenmeye dirençli olsada sepsis ve travmada alveolar hasar ve şok akciğeri
• Adrenal kortekste strese bağlı olarak steroid sentezinde artış ve lipid kaybı
• GİS de mukozada yama tarzı hemoraji ve nekroz
• Karaciğerde yağlı değişiklik, santral hemorajik nekroz
• Eğer hasta yaşarsa, nöron ve çizgili kas hücreleri dışında, dokular normale dönebilir.