ADAPTASYON MEKANİZMALARI

ATROFİ : Hücrede sayısal azalma olmaksızın hücre boyutları ve organel miktarında azalmadır. Organın boyutu küçülür. Organel yıkımı arttığından  otofajik vakuoller karakteristiktir.

Fizyolojık: Notokord ve tiroglossal duktus gibi embriyolojik yapıların gerilemesi, doğumdan sonra uterusun involusyonu
Patolojik: İş yükü azalması, innervasyon ve kanlanmasının azalması, beslenme yetersizliği, endokrin uyarı azalması, yaşlanma, basınç gibi nedenler atrofiye yol açar.

HİPERTROFİ : Hücre organelleri ve boyutunda artışla birlikte organda büyümedir. Çoğalma yeteneği olan hücrelerde hiperplazi ile birlikte oluşur. Çoğalamayan hücrelerde ise iş yükü artışı gibi durumlarda tek başına gelişir.

Fizyolojik : Düz kas hücresi nüvelerinde östrojen reseptörü bulunur. Bu nedenle hamilelerde uterusta  düz kas hipertrofisi ve hiperplazisi görülür. Hipertrofi baskındır.

Patolojik: Çizgili kas hücreleri çoğalamaz. Bu nedenle hipertansiyonda sol ventrikülde hipertrofi gelişir. Tedavi edilmezse hücrenin adaptasyon yeteneği aşılır ve sol ventrikül dilate olur.

HİPERPLAZİ : Hücrelerde sayısal artış sonucu organın büyümesidir. Çoğalma yeteneği olmayan çizgili kas ve nöronlarda hiperplazi oluşamaz. Çoğalan hücrelerde ise hiperplazi ve hipertrofi genellikle birlikte oluşur.

Fizyolojik :
1.    Hormonal hiperplazi: Gebelik ve ergenlikte meme epitelinde hiperplazi ve hipertrofi birlikte oluşursa da, hiperplazi baskındır. Gebe uterusda da hipertrofi ve hiperplazi birliktedir.
2.    Kompansatuar hiperplazi: Karaciğerin bir kısmı çıkarılırsa kalan hücreler çoğalarak eski boyuta ulaşmaya çalışır. Unilateral nefrektomi sonrasında, diğer böbrekte kompansatuar hiperplazi oluşur.

Patolojik : Patolojik hiperplazinin en sık nedeni aşırı hormonal uyarıdır.

Endometrial hiperplazi östrojenin artışı veya progesteronla dengelenememesi sonucunda oluşur ve anormal menstrüel kanamanın sık bir nedenidir. Etken ortadan kaldırılırsa hiperplazi geriler. Ancak endometrial hiperplazi karsinom gelişimi için uygun bir zemindir.
Yara iyileşmesinde fibroblast ve kapiller damar hiperplazisi tamir dokusunu oluşturur. Papillomavirüs epidermiste hiperplazi oluşturarak ciltte papillom(verrü) gelişimine yol açar.

METAPLAZİ : Olgun bir hücre tipinin genellikle daha dayanıklı, farklı bir olgun hücre tipine dönüşmesidir. Epitelial hücrelerde daha sıktır ve en sık kolumnar hücrelerin skuamöz hücrelere dönüşümü görülür.

Skuamöz metaplazi : 
-Sigara içenlerde ve A vitamini eksikliğinde solunum sisteminde
-Serviks epitelinde inflamasyon ve irritasyona bağlı olarak
-Mesanede taş, kronik inflamasyon, Schistosomiazis
-Tükrük bezi,pankreas ve safra duktuslarında taş varlığı
Metaplazik hücrelerde displazi gelişirse skuamöz (yassı epitel) hücreli karsinom riski artar.

Glandüler metaplazi : En iyi örnek Barrett özefagusudur. Normalde özefagusu döşeyen skuamöz hücreler uzun süreli reflü sonucunda glandüler hücrelere dönüşür. Metaplazik glandüler hücrelerde displazi gelişirse özefagusda adenokarsinom riski artar.

Mezenşimal metaplazi : Nadir görülür. Daha çok lokal zedelenmeye yanıt olarak fibroblastlar kondroblast yada osteoblastlara dönüşerek kıkırdak ve kemik üretirler. Örnek: Myozitis ossifikans

Atrofik organın boyutu küçülür; hipertrofik ve hiperplazik organın boyutu büyür. Metaplazi boyut değişikliği oluşturmaz. Hipoplazi gelişimsel olarak hücrelerin sayısında azalma ve organ boyutunda küçülme ile karakterli olup adaptasyon mekanizması değildir ve atrofi ile karıştırılmamalıdır. Turner sendromu ve Klinefelter sendromundaki hipoplazik gonadlar adaptasyon değil, gelişimsel defektlerdir.

HÜCRE ZEDELENMESİ