• Seröz İnflamasyon: Plazma yada serözal yüzeyleri döşeyen mezotel hücrelerinin salgısından köken alır (efüzyonlar). Yanık yada viral enfeksiyonlar ile oluşan cilt vezikülleri ve büller örnek verilebilir.
• Fibrinöz İnflamasyon: Ağır zedelenmelerde, permeabilite çok artınca, fibrin gibi büyük moleküllerde damar dışına çıkar. Meninks, perikard ve plevra gibi serözal yüzeylerde sıktır. Histolojik olarak eozinofilik birikim olarak görülür. Fibrinolitik aktivite ve makrofajlar tarafından sindirilir. Fibrin kalırsa organize olur ve yapışıklıklar oluşur.
• Süpüratif yada pürülan İnflamasyon: Nötrofil, nekrotik hücreler ve ödem sıvısından oluşan püy yada pürülan eksudadır. Akut apandisit örnek verilebilir. Apse, sınırlı bir odakta, lokalize pürülan inflamatuar dokudur. Çevresinde fibroblastik proliferasyon ve anjiogenezle karakterli tamir dolkusu görülür.
• Ülserler: İnflamatuar, nekrotik dokunun dökülmesi sonucu oluşan lokal defekt yada ekskavasyondur. Ağız, mide, barsak yada genitoüriner traktüsde, inflamatuar nekroz sonucu oluşur. Dolaşım bozukluğu olan yaşlılarda, alt ekstremitelerde subkutan ainflamasyon ve nekroza bağlı gelişebilir.

Kronik İnflamasyon
Nedenleri:

• Persistan enfeksiyonlar: Tüberküloz, sifilis, bazı virüs, parazit ve mantar enfeksiyonları düşük toksik etki ile gecikmiş tipte hipersensitiviteye yol açarlar. Bunlar ile bazen granülomatoz iltihap oluşur.
• Ekzojen ve endojen toksinlere uzun süreli maruz kalma: Silika partikülleri ile oluşan silikozis ekzojen etkenlere; toksik plazma lipid komponentlei ile oluşan ateroskleroz endojen etkenlere örnek verilebilir.
• Otoimmün hastalıklar: Romatoid artrit, SLE gibi…

Morfolojik Bulguları:

• Mononükleer hücre infiltrasyonu (makrofaj, lenfosit, plazma hücresi)
• İnflamatuar hücrelerin yada etkenin uyardığı doku hasarı (özellikle makrofaj)
• Anjiogenez ve fibrozis ile tamir

Aktif kronik inflamasyon ise kronik olduğu halde nötrofiller de içeren tablolardır. Sigara içenlerin kronik bronşitinde, sigaradaki toksinlerin etkisi ile nötrofiller ortamda bulunur. Kronik osteomyelit, kollitis ülseroza ve midede H.Pylori gastritide aktif kronik inflamasyon örnekleridir.

Kronik inflamasyonda en önemli hücre makrofajdır. Kemik iliğinde monoblastlardan oluşan monositlerin dolaşımda yarı ömrü 1 gündür. Kemotaktik faktörlerin etkisi ile 24-48 saatte damar dışına çıkarak inflamasyon odağına gelirler. Burada daha büyük ve fagositik olan makrofajlara dönüşürler. Makrofajlar aktive olup inflamasyonda görev alırlar.Makrofaj aktivasyonunu sağlayan sensitize T lenfositlerinin ürettiği IFN-y, bakteriel endotoksinler, mediatörler ve fibronektin gibi ekstraselüler matriks proteinleridir. Aktive olmuş makrofaj salgıladığı ürünlerle kronik inflamasyonun karakteristiği olan doku hasarı, anjiogenez ve fibrozise yol açar. Salgıladıkları inflamatuar mediatörler ve proteazlar gibi lizozomal enzimlerle bağ dokusu çatısını yıkarken; salgıladıkları fibroblast ve endotel hücrelerinin çoğalmasına yol açan büyüme faktörleri ile fibrozis ve skar dokusu oluşumuna yol açarlar. Plazma proteazları olan pıhtılaşma sistemi ve kompleman komponentlerinin bir kısmı az miktarda da olsa makrofajlar tarafından üretilebilir

Ayrıca aktive olmuş makrofajlar granülomatöz inflamasyonda epitelioid hücre, Langhans tipi dev hücre ve yabancı cisim tipi dev hücreyi oluştururlar.

Bağ dokusu ve bazı organlarda ise makrofaj kökenli olarak kabul edilen özelleşmiş hücreler bulunur. Karaciğerde Kupffer hücreleri, akciğerde alveoler makrofajlar, santral sinir sisteminde mikroglia hücreleri, epidermiste Langerhans hücreleri, kemik yıkımı yapan osteoklastlar ve lenfoid dokularda sinüs histiositleri gibi…