Lökosit Aktivasyonu: Mikroplar, nekrotik ürünler, immünkompleksler, sitokinler ve kemotaktik faktörler, lökositleri (nötrofil, monosit/makrofaj) uyararak inflamatuar yanıt vermelerine yol açarlar. Sitozolik kalsiyum artar; protein kinaz C ve fosfolipaz A2 aktive olur. Bunların etkisi ile:

• Fosfolipidlerden araşidonik asid metabolitleri üretilir.
• Lizozomal enzimler ve oksidatif patlama uyarılır
• Özellikle makrofajlardan; daha az olarak mast hücresi ve diğerlerinden sitokin salınımı uyarılır
• Lökosit adezyon molekülleri aktive edilerek adezyon başlatılır
• Fagositoz: Üç aşamadan oluşur.

1. Tanıma ve tutunma (Opsonizasyon) Fagositik hücreler resptörler olmadan dabakteri ve yabancı cisimleri fagosite edebilirsede, mikroplar ve ölü hücrelerin fagositozu genellikle resptör aracılığı ile olur. Mannoz resptörleri ve savunma resptörleri mikropları bağlar.
   Makrofaj integrinleri, özellikle Mac-1 rol oynar. Mikroplar opsonize olursa, fagositoz kolaylaşır. Bunun için aracı olan opsoninler C3b ve immünglobulinin Fc komponenti ve bazı plazma lektinleridir. Opsoninler bakteriye tutunup fagositik hücre yüzeyindeki reseptörleri ile
   birleştiklerinde, hücre hedefe tutunmuş olur.
2. Fagositoz (içine alma): Opsonizasyonla birlikte hücre içerisinde kalsiyum artar ve hücre iskeletini uyarır. Aktin ve myozinin devreye girmesi ile sitoplazma hedefi çevreleyerek hücre içerisine alır.
3. Öldürme ve parçalama: (H2O2-MPO halid sistem)

Opsoninler hücreye tutunduğu andan itibaren hücre içerisinde oksidatif patlama denilen olaylar gerçekleşir. NADPH oksidaz enzimi ile hidrojen peroksid üretilir. Myeloperoksidaz enzimi, bunu ortamdaki klor ile birleştirerek HCI oluşturur. Bu bilinen en güçlü bakterisidal mekanizmadır.
Oksijene bağlı olmayan mekanizmalar:
Bakterisidal permeabilite arttırıcı protein (BPI), Lizozim, Laktoferrin, Defensinler, Elastaz

Öldürülen bakteriler, lizozomlarda bulunan asid hidrolazlar ile sindirilir. Fagositozdan sonra, fagolizozomun pH’ı 4-5 arasına iner. Bu da enzim aktivasyonu için en uygun Ph’dır. Lizozomal enzimler, hücre dışına çıkarak çevre dokuyu zedeleyebilir. α1- antitripsin ve α2- makroglobulin antiproteaz etki ile çevre dokuyu lizozomal proteazlardan korur.