1-Vasküler Değişiklikler
Damarlarda oluşan değişikler sırası ile:

• Arteriollerde birkaç saniyelik vazokonstrüksiyon gelişir. Ağır yanıklarda bu süre uzayabilir.
• Daha sonra arteriollerde vazodilatasyon ve buna bağlı olarak inflamasyon odağında sıcaklık ve kızarıklık oluşur. Histamin ve nitrik oksid ön planda rol alır.
• İnflamatuar mediatörlerin aracılığı ile permeabilite artar. Sıvı ile birlikte proteinlerde damar dışına çıkarak eksuda vasfında ödemi oluşturur. O bölgede dolaşımda sıvı kaybı ile staz gelişir. Staz, hafif uyaranlarla 15-30 dakika; şiddetli zedelenmede birkaç dakikada gelişir.
• Stazla dolaşım yavaşladığında laminer akım bozulur. Normalde dolaşımın merkezinde seyahat eden lökositler damar duvarına yanaşır (marjinasyon). Endotel hücrelerine tutunur (adhezyon), ve inflamasyon odağına göç ederler (migrasyon)

Permeabilite artışı:

• Venüllerde endotelial gep oluşması: En sık oluşan mekanizmadır. Histamin, bradikinin, lökotrienler ve nöropeptid P maddesi ile oluşur. Çabuk başlar, kısa sürelidir (15-30 dk) Erken geçici yanıt denir. Venüllerde olur. Hücre iskelet elemanlarının kontraksiyonu ile endotel hücreleri arasında boşluk oluşur. IL-1, TNF ve INF-gamma’ da benzer etki yaparsa da, gecikmiş (4-6 saat) ve uzun süreli (24 saat ve üstü) yanıt oluşur.
• Direkt endotel hasarı: Ağır yanık ve litik bakteriyel enfeksiyonlarda, nötrofillerin endotel hücresini zedelemesi ile başlar, zedelenen damar iyileşene yada tromboze olana dek sürer. Erken, uzamış yanıttır. Venül, kapiller, arterioller etkilenir.
• Gecikmiş, uzamış yanıt: 2-12 saat sonra başlar. Birkaç saat yada gün sürer. Venül ve kapillerleri etkiler. Orta-hafif dereceli termel hasar, radyasyon ultraviole ve bakteriyel toksinlerle oluşabilir. Güneş yanığı en iyi örnektir. Endotel hasarı yada sitokinlerin etkisi ile oluşur.
• Lökosite bağlı endotel hasarı: Venüller, pulmoner ve glomerüler kapillerlerde oluşur. Lökositler, salgıladıkları serbest radikal ve proteolitik enzimlerle zedelenmeye yol açar.
• Endotel sitoplazmasından geçiş (transitozis): İnterselüler bölgelere yakın yerleşen vezikülovakuoler organelden sızma olabilir. VEGF, bu organelleri arttırır. Histamin ve diğer kimyasal mediatörler etken olabilir.
• Yeni oluşan damarlardan sızma: Tamir sırasında endotel hücreleri çoğalarak anjiogeneze yol açabilir. Endotel hücreleri olgunlaşana kadar, aralarından sızma oluşur. Anjiogeneze yol açan VEGF, histamin ve P maddesi rol oynar. Ödem oluşur.

Akut inflamasyonda, permeabilite artışı ve sıvı kaybı birkaç aşamada gerçekleşir: Önce 30dakika süren, histamin ve lökotrienlerin yol açtığı erken-geçici yanıt; 2 saat sonra başlayıp 8 saat kadar süren, kinin, kompleman ve diğer faktörlerle oluşan gecikmiş yanıt ve en sonunda direkt endotel hasarı ile oluşan uzamış yanıt gerçekleşir.