Akut ve kronik inflamasyon ile yara iyleşme mekanizmaları ilişkilidir. Dokuda zedelenmenin oluşması ile önce akut inflamasyon; daha sonra kronik inflamasyon mekanizmaları devreye girer. Makrofajlardan açığa çıkan büyüme faktörleri etkisi ile fibroblastlar ortama gelir, granülasyon dokusu oluşur. Fibroblastlar kollajen üreterek, kronik inflamasyonda olduğu gibi, skar dokusunu oluştururlar.

Primer Yara İyileşmesi
Temiz, enfekte olmamış, yara dudakları sütürle biraraya getirilmiş yaraların iyileşmesidir. En iyi örnek cerrahi kesilerdir. Üniform yaralar olduğundan aynı gün ve saatlerde hepsinde benzer değişiklikler oluşur.

İlk 24 saat insizyon kenarında nötrofiller belirir, epitelin bazal hücre tabakası artar.
24-48 saat içerisinde yüzeydeki kabuğun altında ince epitelial köprü oluşur.
3. gün makrofaj infiltrasyonu ve granulasyon dokusu oluşumu ile kollajen üretimi başlar.
Granulasyon dokusu mononükleer hücreler (makrofaj, lenfosit, plazma hücresi), fibroblastlar ve yeni oluşan kapiller damarlardan ibarettir. Damarlar yeni olduğundan permeabilite bozuktur ve ödemde görülür.
5. gün Granülasyon dokusu ve neovaskülarizasyon maksimum düzeye ulaşır ve karşı tarafa ilk
kollajen köprüsü oluşur.
2. haftada kollajen birikimi ve fibroblast proliferasyonu sürer.
1. ay sonunda sağlam epidermis ile örtülü, fibroblasttan zengin bağ dokusu görülür.

İlk oluşan kollajen Tip III kollajendir (embriyolojik tip). Çok sağlam olmadığından 1. hafta sonunda dikişler alındığında yaranın gerilme gücü normalin%10’u kadardır. Daha sonra Tip I kollajen yoğunlaşır ve 3 ay sonra gerilme gücü %70-80′ e ulaşır. Hiçbirzaman %100 olmaz.
Ayrıca o bölgede kaybedilen kıl folikülü, ekrin ve apokrin gland gibi deri ekleri bir daha oluşamaz.

Sekonder Yara İyileşmesi
İnflamatuar ülserler, apse, büyük yaralanmalar, infarktüs gibi yara dudaklarının birbirine uzak olduğu komplike yaralardır. İyileşmenin sağlanabilmesi için varsa yabancı cisim ve enfeksiyon gibi olayların giderilmesi gerekir. Doldurulması gereken defekt büyük olduğundan daha fazla granülasyon dokusunun yapılması gerekir. Sekonder yara iyileşmesi geç ve güç olur.

Primer yara iyileşmesinden en önemli farkı myofibroblastların yaptığı yaranın kontraksiyonudur. Böylece yara dudakları birbirine yanaşır.

İyileşmeyi geciktiren en sık neden enfeksiyondur. Protein yetmezliği ve C vitamini yetmezliği kollajen sentezini geciktirir. Glukokorikoidler antiinflamatuar etki ile fibrozisi bozar. Yetersiz kan akımı yabancı cisimler iyileşmeyi geciktirirken mekanik etkenler yaranın ayrışmasına yol açabilir.

Yara iyileşmesinde Komplikasyonlar

1. Yetersiz skar oluşumu
2. Tamir dokusunun aşırı oluşumu
3. Kontraktürler

Granülasyon dokusunun yetersiz oluşu yara ayrışmasına, vaskülarizasyonun yetersizliği ülserlere yol açar.

Tamir komponentlerinin aşırılığı bazı tablolara yol açar. Kollajenin artışı, yüzeyden kabarık hipertrofik skar oluşturur. Kollajen, yaranın sınırlarını aşarsa ve gerilemezse keloid denir. Zencilerde sık görülmesi ve çıkarıldığında tekrar edebilmesi, herediter yatkınlığı
düşündürmektedir.

Ekzubaran granulasyon: Aşırı granulasyon dokusu oluşumu yüzeye doğru kabarıklık yapar. Re-epitelizasyon engellenir. İyileşmenin sağlanabilmesi için cerrahi olarak çıkarılması gerekir. Granülasyon dokusu damardan zengin olduğundan hemanjiomla karışabilir.

Dezmoid (agresif fibromatozis): Aşırı fibroblastik proliferasyon ve bağ dokusu artışı. Çevre dokuya yapışıklık oluşturur. Çıkarıldıktan sonra nüks edebilir. Beniğn-maliğn arası bir lezyondur. Kontraksiyon, normal iyileşmenin komponentidir. Aşırılığı, kontraktüre yol açar. El ayası, ayak tabanı ve toraksın ön yüzünde sıktır. Ağır yanıklardan sonra sık olup eklem hareketini
kısıtlayabilir.

Romatoid artrit, akciğer fibrozisi, hepatik siroz gibi ilerleyici fibrozisle karakterli hastalıkların yara
iyileşme mekanizmalarında aksamalar sonucunda oluşabileceği düşünülmektedir.