Kanser Sıklığı
Organ tümörleri içerisinde, erkekde en sık görülen tümörler prostat, akciğer ve kolorektal karsinomlardır. Kadında meme, akciğer, kolon ve rektum karsinomları sıktır. Akciğer karsinomu, her iki cinste, en sık ölüme yol açan tümördür.

Coğrafi ve Çevresel Faktörler
Japonya’da mide karsinomu; ABD ve Belçika’ da akciğer karsinomu sıktır. Yeni Zelanda’ da maliğn melanom; İzlanda’ya göre 6 kat fazladır.
Kişisel alışkanlıklar, çalışma ortamında maruz kalınan etkenler, besin maddeleri gibi pek çok çevresel etken kansere yol açabilir. Obesite risk faktörüdür.

Alkol : Orofarinks, larinks, özefagus, karaciğer kanserleri

Sigara : Ağız, farinks, özefagus, mide, pankreas, mesane, böbrek, serviks  ve en önemlisi akciğer kanserleri

Alkol ve Sigara : Üst solunum – sindirim sistemi kanserleri riskini, birlikte kullanılınca,  tek başına etkilerinden daha fazla arttırırlar.

Çalışma Ortamındaki Karsinojenler

Yaş
Kanserlerin çoğu 55 yaş üzerinde görülür. 60-79 yaş arasında, kansere bağlı ölümlerde pik oluşur. 15 yaş altı çocuklarda kanserden ölüm oranı %10 olup, ABD’de kazalardan sonra ikinci ölüm nedenidir. Akut lösemi ve SSS tümörleri, bu ölümlerin %60’ını oluşturur.

Genetik Predispozisyon

Kanserle ilişkili sendromlar üç gruba ayrılabilir.

• Otozomal dominant geçiş gösteren kanser sendromları: Tümör süpresör (baskılayıcı) gen mutasyonları ile oluşurlar.
• Otozomal resesif geçiş gösteren herediter preneoplastik sendromlar: DNA tamir defektleri bu grupta yer alır.
• X’e bağlı resesif geçen immün yetmezlik sendromları: Herediter ve edinsel immün yetmezliklerde lenfoma ve lösemi riski artar

OD herediter kanser sendromları

• Familyal retinoblastom: Genellikle bilateral, osteojenik sarkom gibi ikincil tümörler
• Familyal adenomatöz polipozis koli: Sayısız polipöz adenomlar, profilaktik kolektomi yapılmazsa 50 yaş civarında %100 kanser gelişimi

• MEN tip I: Pituiter, paratiroid, pankreas ada hücreleri adenomları
• MEN tip II: Tiroid meduller karsinomu, feokromasitoma, paratiroid tümörleri
• MEN tip III: Tiroid meduller karsinomu,  feokromasitoma, ganglionöromlar
• Nörofibromatozis tip I (von Recklinghausen hastalığı) : Multiple nöral tümörler (beyin ve optik sinir gliomları, feokromasitoma, nörofibrom, schwannom, menenjiom), café au lait lekeleri , pigmentli iris hamartomu (Lisch nodülleri), kemik defektleri ve maliğn periferik sinir kılıfı tümörü (MPSKT) riski
• Nörofibromatozis tip II: Bilateral akustik sinir tümörleri (schwannom, menenjiom) cilt tümörleri, café au lait lekeleri..  Lisch nodülleri görülmez. MPSKT riski var.
• Von Hippel-Lindau sendromu: Retina, serebellum, beyin sapı hemanjiomları, organ kistleri ve renal hücreli karsinom riski
• Wilms tümörü : Konjenital malformasyon ve böbrekte Wilms tümörü
• Li Fraumeni Sendromu: Meme, kolon kanserleri, sarkomlar gibi çok sayıda tümörler
• Herediter nonpolipoid kolon kanser (HNPCC): DNA tamir defekti…En sık görülen kanser predispozisyon sendromudur. Kolon, ince barsak, endometrium ve over tümörleri görülebilir.

OR herediter preneoplazik durumlar

• Kseroderma pigmentozum: Ciltte bazal hücreli ve skuamöz hücreli karsinom, melanom
• Bloom sendromu: Akut lösemi ve değişik  karsinomlar
• Fankoni anemisi: Akut lösemi, skuamöz hücreli karsinom ve karaciğer kanser
• Ataksi-telenjiektazi: Akut lösemi, lenfoma, meme kanseri

X’e bağlı immün yetmezlikler

• X’e bağlı agamaglobulinemi: Lenfoma ve lösemi
• Wiskott-Aldrich sendromu: Akut lösemi, lenfoma
• X’e bağlı lenfoproliferatif sendrom: EBV’e anormal yanıt ve buna bağlı B hücreli immünoblastik lenfoma

Edinsel preneoplastik durumlar:

Rejeneratif, hiperplazik, metaplazik ve displazik durumlar tümöre yatkınlık oluşturursa da tümör riski oldukça düşüktür. Kronik atrofik gastrit, ciltte solar keratoz, ülseratif kolit, oral kavite – vulva – vajen ve penisde lökoplaki ve eritroplaki, villöz  adenom, endometrial hiperplazi, skuamöz metaplazi, siroz gibi durumlar örnek verilebilir.
Ülseratif kolit, Crohn hastalığı, Helikobakter pylori gastriti, viral hepatit ve kronik pankratit gibi kronik inflamatuar olaylarda kanser riski artar. Bunun nedeni tam olarak bilinmese de, sitokinlerin trasforme hücrelerin çoğalmasını uyardığı düşünülmektedir. İnflamasyonda oluşan serbest radikaller mutajenik olabilir. Kolon kanseri gibi bazı tümörlerde COX-2 artışı belirlenmiş olup tedavide COX-2 inhibitörlerinin rolü araştırılmaktadır.