Hemen hemen tüm böbrek hastalıkları renal kan damarlarını sekonder olarak etkiler. Sistemik vasküler hastalıklarda böbreği etkiler. Hipertansiyon patogenezinde de böbreğin rolü önemlidir.

Beniğn Nefroskleroz

Benign hipertansiyon böbreğini tarif  eder ve hyalen arterioskleroz ile birliktedir. Sıklığı ve derecesi yaşla birlikte artar. Mikroskobide küçük arter ve arteriollerde hyalen kalınlaşma vardır. Pembe renkte, homojen görünür. Lümen dardır, kan akımı azalır ve iskemi oluşur. Tüm böbrek yapılarında iskemik atrofi izlenir. İleri olgularda glomerül tomurcukları  oblitere olur. İntersisyumda tübüler atrofi, fibrozis, hafif derecede lenfositik infiltrasyon vardır.
Daha büyük damarlarda (interlobar ve arkuat arterler) internal elastik laminada reduplikasyon ve mediada fibrozis görülür. Fibroelastikhiperplazi denir. Diğer primer böbrek hastalıklarının üzerine benign nefroskleroz  eklenir. Tek başına olursa fazla hasar oluşturmaz. Yine de konsantrasyon bozukluğu, glomerüler filtrasyon hızında azalma yapabilir. Böbreklerde bilateral simetrik kontraksiyon görülür. Komplike olmayan vakalarda böbrek yetmezliği nadiridr.Ama zencilerde, diabet gibi altta yatan başka bir hastalığı olanlarda ve ağır hipertansiyonlularda prognoz kötüdür.

Maliğn nefroskleroz

Hipertansif  hastaların %5’inde malign HT vardır. Küçük damarlarda fibrinojen ve diğer plazma proteinlerine permeabilite artar. Endotel hasarı ve trombüs birikimi ile fibrinoid nekroz ve intravasküler trombozis oluşur. PDGF (trombosit türevi büyüme faktörü) ve plazma etkisi ile damarlarda intima hiperplazisi sonucunda malign hipertansiyonun hiperplastik arteriosklerozu  oluşur. Böbreklerde iskemi belirgindir. Plazma renin düzeyi artar. Aldesteron artar, HT daha da ağırlaşır. Tüm vücutta hipertansiyonun damarlara etkisine malign arterioskleroz; böbrekteki etkisine malign nefroskleroz denir.
Böbrekler normal veya küçülmüştür. Küçük, nokta tarzı kanamalar ile kortekste pire ısırığı görüntüsü vardır. Fibrinoid nekroz ve inflamatuar hücrelerin eklenmesi ile nekrotizan arteriolit görülür. İnterlobuler arter ve büyük arteriollerde intima hücrelerinde proliferasyon ile soğan zarı görünümü oluşumu hiperplastik arteriosklerozdur. Damar lümenleri tamamen tıkanabilir. Nekrotizan arteriolit glomerülleri tutarsa nekrotizan glomerülit oluşur. Mikrotrombüsler izlenebilir.
Diastolik basınç 130 mmHg, il ödemi, ensafalopati, kardivasküler anomaliler ve böbrek yetmezliği malign HT sendromudur. Proteinüri, hematüri  başlangıçta olabilir. Zamanla tam yetmezlik yerleşir. Yeni tedavi yöntemleri ile olguların %75’i en az 5 yıl yaşar. Ölümlerin %95 nedeni üremi, diğerleri serebral kanama ve kalp yetmezliğidir.

TROMBOTİK MİKROANJİOPATİ
Klinikte mikroanjiopatik hemolitik anemi, trombositopeni ve bazı durumlarda renal yetmezlik ile karakterli mikrosirkülasyonda yaygın trombozis oluşumudur.

1.    Çocukluk çağı hemolitik – üremik sendromu (HUS)
2.    Değişik erişkin HUS formları
3.    Trombotik trombositopenik purpura

Temelinde endotel hasarı ve trombus oluşumu vardır.
Çocukluk çağı HUS’unda %75 olguda etken toksin üreten E.coli ile oluşan enfeksiyondur. Enfekte hamburgerler ile salgın oluşur. Çocuklarda ABY’nin ana nedenlerinden biridir. Ani başlangıç, GİS semptomları, kanama (hematemez-melena) ağır oligüri, hematüri, mikro-anjiopatik hemolitik anemi, bazı hastalarda belirgin nörolojik  değişiklik vardır. Dializ ile böbrek yetmezliği tedavi edilirse çoğu olgu birkaç haftada iyileşir. Yine de %25 çocukta sonuçta böbrek yetmezliği gelişecektir.